진핵 세포에 존재하는 리보핵산은 여러 기전들에 의해 복합적으로 조절되며, 이는 생명을 유지하는 데 필수적이다. 특히, 리보핵산의 안정성 조절은 리보핵산의 품질과 수량을 관리하는 데 근본적인 역할을 한다. 전사 후 과정에서 발생하는 리보핵산 변형은 리보핵산의 안정성을 결정하는 데 중요한 역할을 하며 다양한 인간 질병과 밀접한 관련이 있다고 알려져 있다. 따라서 리보핵산 변형에 의한 유전자 발현 조절 기전을 이해하는 것은 생명 현상을 이해하는데 매우 중요하다. 최근 몇 년간 차세대 염기 서열 분석법의 급격한 발전을 통해 170 종 이상의 리보핵산 변형이 발견되었으며, 이들 중에는 리보핵산의 안정성 조절에 관여한다고 보고된 N6-메틸아데노신 (m6A), N6,2'-O-다이메틸아데노신 (m6Am), 8-옥소-7,8-다이하이드로구아닌 (8-oxoG), 슈도유리딘 (Ψ), 5-메틸사이티딘 (m5C), N⁴-아세틸사이티딘 (ac⁴C) 등이 포함된다. 본 연구에서는 YTHDF2 가 UPF1 과 상호 작용하여 m6A 를 갖는 리보핵산에 PNRC2 그리고 DCP1A 와 같은 디캡핑 복합체를 끌어들일 수 있다는 것을 발견했다. 이러한 UPF1 매개로 일어나는 YTHDF2 와 디캡핑 복합체 간의 상호 작용을 통해 m6A 변형 리보핵산은 5' 캡 구조 가수분해를 통하여 5'에서 3'으로 분해된다. 이러한 발견은 차세대 염기 서열 분석 데이터를 이용한 생물정보학적 분석을 통하여 전사체 수준에서도 확인되었다. 또한 본 연구에선 디캡핑 메커니즘에 의한 m6A 변형 리보핵산 분해 경로 외에도 N¹-메틸아데노신 (m¹A)이 m6A 변형 리보핵산 분해 메커니즘에 관여함을 밝혔다. 이는 m6A 와의 상호 작용을 통해 작동하며, 이 과정에서 HRSP12 가 m¹A 의 인식 단백질로서 작용하여 m¹A 를 특이적으로 인식하고 결합하는 것으로 확인되었다. 더 나아가 m¹A 와 m6A 라는 두 가지 서로 다른 RNA 변형의 협력적 작용에 의하여 HRSP12-YTHDF2 복합체가 표적 전사체에 더욱 강하게 결합하여 m6A 변형 리보핵산의 더욱 빠른 분해를 촉진함을 밝혔다. 본 연구에서 밝힌 다양한 리보핵산 변형에 의한 리보핵산 분해 현상의 분자적 메커니즘은 세포내 유전자 발현 조절 메커니즘에 대한 포괄적인 이해를 제공한다.