Fyn 은 티로신 단백질 키나아제의 Scr 계열에 속하고 신경 발달 신호 전달 및 세포 성장을 조절한다. 원형질막의 세포질 쪽에 위치한 이 키나아제는 다양한 신호 전달 경로에 관여하는 표적 유전자의 티로신 잔기의 인산화를 촉진한다. 많은 연구에서 증가된 Fyn 의 활성과 암 및 신경 퇴행성 질환 사이의 연관성을 보고하였다. 하지만 행동이나 인지 기능에서 Fyn 의 역할을 규명하는 심도 있는 연구가 필요하다. 그러므로 본 연구에서는 내측 전전두피질에서 Fyn 신호전달에 관여하는 유전자 발현의 조절이 스트레스 저항성에 미치는 영향을 규명하고자 하였다. 첫 번째 실험에서는 스트레스가 재인 기억에 미치는 영향을 측정함으로써 내측 전전두피질에서 Fyn 의 발현의 증감이 스트레스 저항성에 미치는 영향을 규명하고자 하였다. 내측 전전두피질에서 Fyn 발현을 감소시키는 바이러스를 주입 받은 쥐에게 인지기능에 영향을 주지 않는 20 분 스트레스 (20 분의 구금 동안 20 번의 꼬리 자극)나 기억 장애를 일으키는 60 분 스트레스 (60 분의 구금 동안 60 번의 꼬리 자극)을 주었다. 인지 기능은 대상 재인 기억 과제로 평가하였다. Fyn 발현이 온전한 쥐는 20 분 스트레스에 재인 기억이 온전하였지만 Fyn 발현이 감소한 쥐는 재인 기억의 장애를 보였다. 두 집단의 모든 쥐는 60 분 스트레스에 재인 기억 장애를 보였다. Fyn 을 과발현하는 쥐도 20 분 및 60 분 스트레스에서 재인 기억 장애를 보였다. 이는 내측 전전두피질에서 Fyn 발현의 균형 유지가 스트레스 저항성에 중요함을 시사한다. 두 번째 실험은 우울증 조기 발병과 관련된 FYN 결합 단백질 (Fyb)의 발현 감소가 스트레스 저항성에 미치는 영향을 연구하였다. 즉, 내측 전전두피질에서 Fyb 발현의 감소가 스트레스 저항성을 감소시킬 것이다. 내측 전전두피질에서 Fyb 발현 감소를 가진 쥐는 20 분 스트레스에서도 재인 기억의 장애를 보였다. 뇌 조직 샘플에서 Fyb 와 Fyn 상호 작용을 분석한 결과를 통해 FYN 의 감소가 FYB 감소시킴을 증명하였다. 마지막으로 본 연구에서는 20 분과 60 분 스트레스에 대한 FYN 과 FYB 단백질 발현 반응 형태를 측정하였다. 스트레스를 주고 4 시간 후 (대상 재인 기억 과제를 시작하는 시간)에 FYN 발현 수준을 측정한 결과, 20분 스트레스를 받은 쥐는 유의미한 증가를 보였고 60 분 스트레스를 받은 쥐는 기저 수준의 발현 양을 보였다. FYN 만큼은 아니지만 FYB 도 20 분 스트레스에서 단백질 수준이 증가하는 경향성을 보였다. 그리고 스트레스가 뉴런 활성에 미치는 영향을 c-Fos 발현으로 측정하였고 내측 전전두피질의 FYN 발현 감소가 이에 미치는 영향을 조사하였다. 스트레스에 의한 c-Fos 증가는 20 분 스트레스보다 60 분 스트레스에서 더 일어났다. 60 분 스트레스의 경우 c-Fos 증가는 Fyn이 온전한 쥐와 Fyn 발현이 감소된 쥐 간에 유의미한 차이를 보이지 않았다. 하지만 20 분 스트레스의 경우 Fyn 발현이 감소된 쥐는 Fyn 이 온전한 쥐에 비해 c-Fos 발현이 덜 일어났다. 이러한 결과는 Fyn-Fyb 가 내측 전전두피질의 스트레스 저항을 매개하는 분자 메커니즘이고 스트레스 관련 신경 질환 치료법 개발의 잠재적 표적임을 시사한다.