선택적 스플라이싱(alternative splicing)이 다양한 암에서 비정상적으로 변해 있다는 연구결과가 꾸준히 보고되고 있지만 기능적 메커니즘은 아직 충분히 밝혀지지 않았다. 본 연구에서 우리는 epithelial splicing regulatory protein 1 (ESRP1)에 의한 leucine-rich repeat Fli-I-interacting protein 2 (LRRFIP2)의 상피성, 중간엽성 동형 단백질 스위치가 위암세포의 전이성과 밀접한 상관관계를 가지고 있음을 밝혔다. LRRFIP2의 동형단백질의 발현량과 ESRP1의 발현량이 밀접한 연관성을 가지고 있으며, 놀랍게도 LRRFIP2의 중간엽 동형 단백질의 이소성 발현을 유도할 경우 간전이가 급격하게 일어나는 현상을 관찰하였다. 또한, CRISPR/Cas9 시스템을 이용하여 LRRFIP2 동형단백질 3번의 7번째 엑손을 제거할 경우 중간엽성에서 상피성 동형단백질로 스위치가 일어나며, 이는 간전이를 유의미하게 억제시킴을 발견하였다. 메커니즘 상으로는, LRRFIP2의 상피성 동형단백질이 coactivator-associated arginine methyltransferase 1 (CARM1)과의 상호작용을 통해 CARM1의 발암성 기능을 억제함을 밝혔다. 놀랍게도, LRRFIP2의 동형단백질 3이 높게 발현된 위암환자들은 전체 생존기간도 짧은 것이 관찰되었다. 종합하자면, 본 연구는 LRRFIP2의 동형 단백질 스위치가 위암세포의 전이를 조절하는 새로운 메커니즘을 밝혔다.