인플라마좀 (Inflammasome)은 내재적 면역 체계와 관련되어 있는 중요한 구성 요소로, NLRP3, AIM2 등과 같은 패턴 인식 수용체와 ASC, 그리고 pro-caspase-1으로 구성되어 있는 세포 내 단백질 복합체이다. 인플라마좀은 전염증성 사이토카인인 IL-1β와 IL-18의 성숙과 분비를 조절하고, 염증성 세포 사멸의 한 종료인 pyroptosis를 유발한다.

노화 동물 모델에서 NLRP3 인플라마좀이 심장비대를 일으키고, 당뇨 동물 모델에서 AIM2 인플라마좀이 심장비대를 일으킨다고 보고된 바 있으나, 그 연구의 범위가 심근염증과 섬유화에 관여하는 염증세포와 섬유아세포 (fibroblast)의 인플라마좀 형성 또는 심근세포 (cardiac myocyte) 내 활성산소종 (reactive oxygen species, ROS) 형성에 국한되어 있기 때문에 심근세포 비대에서 인플라마좀의 역할을 명확하게 알려져 있지 않다. 따라서 본 연구에서는 안지오텐신II (AngiotensinII, AngII)에 의해 유발된 심근세포 비대에서 인플라마좀의 역할을 분석하였다.

AngII에 의한 심근세포 비대에서 인플라마좀의 활성이 증가하였는데, NLRP3 인플라마좀이 이를 매개하는 것임을 확인하였다. ROS가 AngII에 의한 심근세포 비대에 관여하지만, ROS의 생성은 NLRP3 인플라마좀 증가에 대한 ROS의 영향과는 관계없이 NLRP3 인플라마좀의 형성으로 조절되었다. 또한 AngII에 대한 반응으로 capase-1은 NLRP3와 관련이 없었으며, AIM2에 의해 caspase-1의 활성이 조절되었다. AIM2는 AngII에 의한 심근세포 비대를 감소시켰으며 pyroptotic 세포 사멸을 증가시켰다.

따라서 본 연구를 통해 NLRP3와 AIM2는 AngII에 의한 심근세포의 비대와 pyroptosis를 결정하는 서로 다른 역할을 가지는 중요한 인자임을 제시하고자 한다.