근육량과 기능이 서서히 감소하는 근위축증은 노령 인구 증가와 함께 전 세계적으로 대두되고 있는 사회 문제이나 이를 예방 또는 치료하기 위한 명확한 대안이 부족한 실정이다. 유자 부산물은 비타민 C, 나린진 및 헤스페리딘과 같은 다양한 생리활성물질을 함유하고 있지만, 주스 가공 후 상당한 양이 폐기되고 있다. 따라서, 유자 부산물을 식품 소재로 활용하여 부가 가치를 창출한다면 환경 문제를 최소화하는 데 기여할 수 있다. 본 연구에서는 C2C12 근관세포 및 C57BL/6 마우스에서 유자 부산물 추출물(CJB)의 덱사메타손(Dexamethasone)으로 유도된 근위축에 대한 예방 효과를 조사하였다. CJB 처리는 C2C12 근관세포와 C57BL/6 쥐 모두에서 근육 분해 인자(Atrogin-1 및 MuRF1)의 발현량을 감소시켰다. 또한, SIRT1/PGC1α 경로를 통해 미토콘드리아 생합성을 증가시켰으며, NRF2 및 HO-1 과 같은 항산화 단백질의 발현 수준을 증가시켰다. 또한, 덱사메타손+CJB 투여 마우스는 덱사메타손+식염수(Saline) 투여 마우스에 비하여 근섬유 면적을 증가시키고 혈청 CK 수치를 감소시켜 근 손상을 완화시켰다. 이에 따라, 본 연구에서는 CJB 가 덱사메타손 유도 근위축을 예방하는 효과를 가지며 근육 위축에 대한 잠재적인 후보 치료제가 될 수 있음을 제시한다.