고혈당은 염증 반응과 산화적 스트레스를 증가시킬 수 있고, 이는 혈관 기능 문제로 이어질 수 있다. 홍삼의 주 성분인 진세노사이드 Rb1 과 Rg1 (이후, Rb₁ 및 Rg₁)은 항당뇨, 항염증 및 항산화 효과로 잘 알려져 있다. 본 연구는 흰쥐 대동맥에서 Rb₁ 및 Rg₁ 이 고당 조건(high glucose, HG)에 노출된 혈관평활근 수축력에 미치는 영향에 대하여 파악하고자 하였다. 혈관 장력 측정 시스템을 이용하여 적출된 흰쥐 대동맥에서 phenylephrine (PE)-유도 혈관 수축력을 평가하였다. NG‐nitro‐L‐arginine methyl ester (L-NAME)을 이용하여 화학적으로 혈관내피를 제거하였고, 고당 조건에 노출시킨 뒤 Rb₁ 또는 Rg₁ 을 처치하였다. 세포 외 Ca2+ 유입이나 근소포체 Ca2+ 방출로 유도된 혈관 수축력을 평가하였다. 또한, Rb₁ 효과의 기전을 파악하고자 K+ 채널 억제제인 tetraethylamine, glibenclamide, barium chloride 및 4-aminopyridine 을 사용하였다. 연구 결과, PE-유도 혈관 수축력의 유의한 증가는, HG50 군 또는 L-NAME 군과 비교하여, 오직 L-NAME + HG50 군에서만 나타났다. 비록 Rg₁ 은 L-NAME + HG50 군의 PE-유도 혈관 수축력에서 유의한 효과를 나타내지 못했지만, Rb₁ 은 L-NAME + HG50 군의 PE-유도 혈관 수축력을 유의하게 감소시켰다. 이러한 Rb₁ 의 효과는 전압 개폐성 Ca2+ 채널(voltage-gated Ca2+ channel, VGCC) 및 수용체-작동성 Ca2+ 채널(receptor-operated Ca2+ channel, ROCC)을 통한 세포 외 Ca2+ 유입을 억제함으로써 나타났다. 반면에, Rb₁ 은 L-NAME + HG50 군에서 근소포체 Ca2+ 방출로 나타난 PE-유도 혈관 수축력에는 영향을 미치지 않았다. K+ 채널 억제제 중 하나인 glibenclamide 는 L-NAME + HG50 + Rb₁ 군에서 감소된 PE-유도 혈관 수축력을 역전시키는 경향을 나타냈다. 본 연구는 Rg₁ 과 달리, Rb₁ 은 ROCC 와 VGCC 의 억제를 통해, 그리고 아마도 ATP-민감성 K+ 채널의 활성화를 통해 HG 에 의해 상승한 혈관평활근 수축력을 감소시켰을 가능성을 보여준다. 따라서 이를 통해 급성 고혈당증 및 혈관내피 기능 이상이 있는 경우, Rb₁ 은 혈관평활근 과수축의 예방에 기여할 수 있음을 알 수 있다.