세포 노화 과정에서 점차 많이 생성되는 산화된 지질과 단백질의 복합물인 lipofuscin은 분해되지 않고 lysosome에 축적되는 것으로 알려져 있다. 세포 내에 축적된 lipofuscin은 뇌질환의 발생을 야기하고 노화관련 질환의 원인이 되기 때문에 lipofuscin의 축적에 대한 이해는 매우 중요하다. 노화 세포에서 lipofuscin은 과립상 (granular)으로 주로 관찰되는데, 어떻게 granular lipofuscin이 형성되어 축적되는지 그 과정에 대해서는 확실히 알려지지 않았다. 이 연구에서는 노화가 진행되는 동안 lipofuscin이 lysosome에 축적되어 granular lipofuscin이 되는 기전을 이해하고자 하였다. 이를 위해서 doxorubicin-induced senescence model(유도노화 모델)을 이용하여 노화가 진행되는 과정에서 lipofuscin의 양과 형태 및 위치를 조사하였다. 또한, granular lipofuscin으로의 축적이 macroautophagy와 chaperon-mediated autophagy (CMA)에 의해 유도되는 지 확인하기 위해 유도 노화의 과정에 있는 세포에 약물을 처리하여 lipofuscin의 형태의 변화를 관찰하였다. 노화가 진행되는 동안 lipofuscin의 양은 점차적으로 증가했다. 노화의 초기 단계에서는 리포퓨신은 세포질에서 주로 관찰되지만, 노화의 후기 단계에서는 lysosome에 존재하였다. 한편, 노화의 초기 단계에서 macroautophagy를 활성화하면 리포퓨신은 granule로 존재하며 macroautophagy를 억제하면 노화 후기에도 granule이 잘 형성되지 않지 않았다. 또한 노화의 초기 단계에서 CMA를 활성화하면 리포퓨신은 granule로 존재하였다. 이러한 결과들은 노화 과정에서 lipofuscin은 macroautophagy와 CMA에 의해 autolysosome에 들어가 granular lipofuscin으로 축적됨을 시사한다. 즉, 노화 과정 중에서 granular lipofuscin의 축적은 macroautophagy와 CMA에 의해 유도된다.