독소루비신 (Doxorubicin, DOX)은 암 환자에게 사용되는 대표적인 항암 화학요법제이지만, 부작용으로 골 소실 (Bone loss)을 유발한다. DOX 를 투여한 동물모델에서 상당히 감소된 골밀도를 확인하였고, 골 흡수를 매개하는 파골세포 (osteoclast, OC)와 관련된 골 흡수 표지자, 염증 표지자 그리고 활성산소가 증가한 양상을 보았다. 시험관 내 결과에서, DOX 는 파골세포의 면적과 활성을 향상시켰다. 게다가 DOX 은 골 항상성에 기여하는 자가포식 (autophagy)을 유도하는데, 파골세포에서 과도한 자가포식은 골 소실을 초래한다. 우리는 DOX 로 인한 골 소실과 자가포식과의 밀접한 연관성을 확인하였다. DOX 의 작용기전으로 상향 조절된 활성산소 (Reactive oxygen species, ROS)에 초점을 두어 활성산소에 의해 유도되는 자가포식 경로인 TRPML1/TFEB 를 표적으로 삼았고, DOX 에 의해 이 경로가 활성화되는 것을 확인하였다. 종합적으로, DOX 의 작용은 상향 조절된 ROS 가 자가포식을 통해 파골세포의 활성을 촉진시킴으로써 골 밀도를 감소시킴을 증명하였다. 본 연구를 통해 암 치료에 사용되는 항암제인 DOX 의 사용에 대한 부작용 감소 방안에 기여할 수 있음을 나타내었고, 더 나아가 우리는 DOX 를 투여한 동물모델로부터 miR-130b-5p 의 증가를 관찰함으로써, DOX 로 인해 자가포식 과정이 조절되는 동안 micro-RNA 가 관여되어있음을 세포와 조직을 사용하여 확인하였다.