최근 인간 피부세포 연구에서 소목(Caesalpinia sappan L.)의 지표성분인 브라질린(Brazilin)의 항염증 활성이 보고되었다. 염증반응은 보통 외부 병원체나 조직 손상으로부터 인체를 방어하는 기작이지만 과도할 경우 오히려 정상 세포 및 조직을 손상시키게 되어 건선(psoriasis) 및 아토피 피부염 등 다양한 피부 질환들을 악화시키는 원인이 되기도 한다. 특히 건선은 피부 각질형성세포(keratinocyte)의 과도한 증식 및 진피 상부의 혈관 변형으로 인해 홍반(erythema), 인설(scale), 침윤(invasion)이 유발되는 만성 염증성 피부질환이다. 그러나 건선(psoriasis) 피부염에 대한 브라질린의 효능 연구는 거의 알려지지 않았다. 따라서 우리는 건선피부염 세포 모델로 널리 이용되는 TNF-α 유도 인간 각질형성세포주(HaCaT)를 이용해 브라질린의 항염증 작용기전 연구를 수행하였다. 먼저 브라질린이 HaCaT 세포에 미치는 세포 독성 농도 결정을 위해 CCK-8 assay를 수행한 결과, 최대 7 μg/mL 이후부터 세포독성이 관찰되었다. TNF-α로 염증반응이 유도된 인간각질형성세포에서 RT-PCR assay를 통해 브라질린에 의한 염증성 사이토카인들의 mRNA 발현량을 관찰한 결과, IL-1α, IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α등에서 유의적으로 감소하는 것을 확인하였다. 또한 TNF-α로 염증반응이 유도된 인간 각질형성세포(HaCaT)에서 브라질린에 의한 단백질 변화를 western blotting으로 관찰한 결과 IκB 및 MAPKs 신호 전달 단백질인 ERK, JNK, p38 및 STAT3의 인산화가 유의적으로 감소되었다. 이를 통해 우리는 브라질린이 TNF-α에 의해 유도된 건선 피부염 모델에서 탁월한 항염증 활성이 있음을 알 수 있었다. 또한 염증 반응은 피부장벽 구조를 약화시키고 세포투과도가 증가되기 때문에 피부 보습에 심각한 문제를 유발하는 것으로 알려진다. 따라서 우리는 TEER assay를 통해 TNF-α염증 유도 시 브라질린에 의한 피부투과도 변화를 관찰하였다. HaCaT 세포주에 TNF-α를 처리하면 염증 반응이 유발되어 TEER 값(ohm(Ω) × cm²) 감소가 관찰되고, 이는 피부투과도 증가 및 피부장벽 약화를 의미한다. 그러나 브라질린 처리 시 TEER 값(ohm(Ω) × cm²)이 농도 의존적으로 회복되는 것을 관찰 하였다. 이는 브라질린의 항염증 활성에 따른 피부장벽 강화로 이해된다. 건선 피부 모델을 활용한 본 연구에서 브라질린의 새로운 항염증 활성과 피부장벽 강화 기능이 규명됨에 따라 향후 동물실험 및 인체 적용 시험을 통해 새로운 건선 피부염 치료제 개발이 기대된다.