마우스 위궤양모델에서 위점막의 손상에 대한 MN-1695의 효과를 조사하였다. 마우스에서 위궤양을 유발하기 1시간 전에 MN-1695를 경구투여 하였다. 0.15M HCl/98%에탄올 0.1 ml를 경구투여하여 위궤양을 유발하였다. MN-1695의 위점막보호기전을 규명하기 위하여 대조군 및 MN-1695 처리군에서, cAMP, 일산화질소, KATP 이온통로 및 지질의 산화반응은 TBARS의 양을 측정하여 각각 조사하였다. 에탄올/염산 혼합물의 경구투여에 의한 위궤양의 발생은 MN-1695의 전처치에 의해 농도의존성으로 유의하게 억제되었다. Glibenclamide 전처치는 에탄올/염산 혼합물물에 의한 위궤양의 발생을 유의하게 억제하였지만, L-NAME 전처치는 아무런 효과가 없었다. TRPV1의 선택적 길항약인 capsazepine 전처치는, MN-1695에 의한 위궤양보호효과에 아무런 효과가 없었지만, cyclooxygenase의 억제제인 indomethacin 전처치에 의해 차단되었다. MN-1695 전처치에 의해 TBARS의 현저한 감소가 관찰되었다. 이러한 실험결과로부터, MN-1695는 에탄올/염산 혼합물에 의해 유발되는 위궤양에 대한 보호작용은, cAMP, 내인성 프로스글랜딘 및 KATP 이온통로의 활성증가를 거쳐 보호효과를 나타냈으며, 또한 현저한 항산화능력 및 염증억제효과에 의해, 마우스 위궤양 모델에서 현저한 보호작용을 나타내는 사실을 관찰하였다.