기니 픽 식도 평활근을 이용하여 Rho 키나제의 선택적 억제제인 Y-27632를 이용하여 carbachol 수축시 나타나는 칼슘감작에 대한 효과를 조사하였다. 3 μM carbachol 또는 60 mM KCI에 의해 유발되는 지속성 수축은, Y-27632 (1 nM - 10μM)에 의해 농도의존성으로 억제되었고, 30 μM Y-27632는 이들 수축을 거의 완전히 억제하였다. Y-27632의 농도의존성 억제효과는 3 μM carbachol-수축에서 크게 나타났다. 일산화질소 합성억제제인 L-NAME (0.1 mM) 또는 용해성 guanylyl cyclase 억제제인 ODQ (10 μM) 전처치는 3 μM carbachol 수축에 대한 Y-27632의 농도의존성 이완반응에 대한 유의한 영향을 나타내지 않았다. 세포외부로부터 carbachol (0.1 nM - 10μM)을 농도의존적으로 증가시켜 얻은 수축곡선에 대해 Y-27632 (0.3 및 3μM) 전처치는 농도의존성 억제효과를 나타냈다. Fura-2를 부하 시킨 표본에서 3 μM carbachol은 60 mM KCI 수축에 비해 세포내 칼슘농도 ([Ca2+]i)의증가는 적게 나타나지만, 큰 수축을 유발하였다. Carbachol에 대한 [Ca2+]i-수축의 경사는 KCI의 경우보다 높게 나타났다. 3 μM carbachol 수축이 평형상태에 도달한 후 1 μM Y-27632 투여시, 세포내 칼슘농도의 변동없이 수축장력을 현저하게 억제하였다. α-독소를 이용하여 세포막의 투과도를 증가시킨 표본에서, 0.3 μM Ca2+, 3 μM carbachol 및 10 μM guanosine triphosphate을 동시 투여하여 얻어진 지속성 수축은 3 μM Y-27632에 의해 거의 대부분 억제되었다. 이러한 실험결과를 종합하면, 기니 픽 식도 평활근에서 carbachol 수축에 대해 Y-27632는 농도의존성으로 이완효과를 나타냈으며, 이러한 이완효과는 Rho 키나제의 활성화에 의한 칼슘감작기전을 억제하여 나타내는 것으로 여겨진다.