허혈성 전조건에 의한 심근보호 작용기전에서 adenosine, protein kinase C, KATP 통로 및 활동전압기 단축의 역할을 알아보기 위해 체중 2.5-3.5 kg의 고양이 66마리를 대조군, 허혈성 전조건군, adenosine 처치군, 비특이적 adenosine 수용체 차단제인 SPT 처치군, protein kinase C 억제제인 polymyxin B 처치군, KATP 통로 차단제인 glibenclamide 처치군, KATP 통로 개방제인 nicorandil 처치군 등 7군으로 나누어 실험을 시행하였다. 대조군은 허혈성 전조건 없이 심근경색을 유도한 후 재관류를 시행하였으며 허혈성 전조건군은 허혈성 전조건 후 심근경색유도 및 재관류를 시행하였다. Adenosine 처치군과 nicorandil 처치군은 허혈성 전조건 없이 경색유도 전에 adenosine 및 nicorandil을 경정맥으로 투여한 후 경색을 유도한 후 재관류 하였다. SPT와 polymyxin B, glibenclamide 처치군은 전처치를 시행한 후 허혈성 전조건을 유도하고 심근경색유도 및 재관류를 시행하였다. 허혈성 전조건은 좌전하행관상동맥을 5분간 결찰한 후 10분간 재관류를 3회 반복하여 유도 하였으며 심근경색은 좌전하행 관상동맥을 40분간 결찰하여 유도하였고 재관류는 40분간 시행하였다. 활동전압기 측정은 각 군에서 시간경과에 따라 허혈 부위 및 비허혈 부위에서 측정한 후 50% 재분극 시간 (MAP50)을 측정하였다. 위험지역 및 경색지역의 크기는 적출된 심장을 Evan's blue 및 triphenyl tetrazolium chloride (TTC)로 염색하여 면적 측정기로 측정하였다.
허혈 위험지역에 대한 경색지역의 크기는 대조군 42±7%에 비해 허혈성 전조건군 26±7% (p<0.01), adenosine 처치군 25±4% (p<0.01), nicorandil 처치군 34±8% (p<0.05)로 유의하게 낮았으나, SPT 처치군은 39±8%, polymyxin B 처치군은 39±12%, glibenclamide 처치군은 41±8%로 대조군과 유의한 차이가 없었다.
허혈성 전조건군의 MAP50은 첫 번째 전조건 유도시 대조군과 유의한 차이는 없었으나 두 번째 전조건시 110±10 msec, 세 번째 전조건시 114±10 msec로 대조군의 각각 147±10 msec와 145±11 msec보다 유의하게 낮았다 (p<0.01, p<0.05). 그러나 SPT, polymyxin B, glibenclamide로 전처치한 군에서는 대조군과 비교하여 전조건 유도에 따른 MAP50에 유의한 차이는 없었다.
경색유도시 허혈성 전조건군의 MAP50은 초기 5분에는 112±13 msec로 대조군의 124±10 msec와 유의한 차이가 없었으나 10분 89±12 msec, 20분 93±12 msec, 30분 107±19 msec로 대조군의 각각 133±11 msec, 136±11 msec, 144±14 msec에 비해 유의하게 낮았다 (p<0.05). Adenosine 처치군의 MAP50은 5분 90±8 msec, 10분 77±9 msec, 20분 92±8 msec, 30분 103±8 msec로 대조군에 비해 경색유도 전기간에 걸쳐 유의하게 낮았다 (p<0.05). Nicorandil 처치군에서는 경색유도 10분 후에 98±22 msec로 대조군보다 유의 하게 낮았으나 (p<0.05) 5분, 20분, 30분에는 대조군과 유의한 차이가 없었다. SPT 처치군, polymyxin B 처치군, glibenclamide 처치군에서는 경색유도 시간 경과에 따른 MAP50은 대조군과 유의한 차이가 없었다. 재관류후 측정한 허혈 부위 MAP50은 시간경과에 따라 증가하는 양상을 보였으나 각 군간에 유의한 차이는없었다. 비허혈 지역의 MAP50은 허혈성 전조건, 경색유도 및 재관류시 대조군과 각 군간에 유의한 차이는 없었다.
이상의 결과로 고양이에서 나타나는 허혈성 전조건에 의한 심근 보호작용은 adenosine 수용체-protein kinase C-KATP 통로의 활성화를 통한 활동전압기의 감소가 중요한 역할을 하는 것으로 생각된다.