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Contents
〈Abstract〉 5
Introduction 6
Materials and methods 7
Bacterial strains 7
Cell culture and culture conditions 7
Northern blot analysis 7
Western blot analysis 7
Measurement of intracellular H₂O₂ 8
Extraction of nuclear proteins 8
Electrophoretic mobility shift assay (EMSA) 9
Transient transfection of AP-1-reporter 9
Measurement of uPAR promoter activity 9
Matrigel invasion assay 10
Results 11
Effect of H. pylori on uPAR mRNA expression in AGS cells 11
Involvement of Erk-1/2 and JNK in H. pylori-induced uPAR mRNA expression 11
Involvement of ROS in H. pylori-induced uPAR mRNA expression 11
Effect of H. pylori on the activation of transcription factor AP-1 during uPAR induction 16
Effect of H. pylori on the activation of transcription factor NF-kB during uPAR induction 16
Effect of H. pylori on AGS cell invasiveness 25
Discussion 28
References 30
〈국문초록〉 33
Fig. 1. Induction of uPAR by H. pylori in human gastric cancer AGS cells. 12
Fig. 2. Activation of Erk-1/2 and JNK MAPKs by H. pylori in human gastric cancer AGS cells. 13
Fig. 3. Effects of MAPK inhibitors on H. pylori-induced uPAR expression in human gastric cancer AGS cells. 14
Fig. 4. Production of dichlorofluorescein (DCF)-sensitive ROS in AGS by H.pylori infection. 15
Fig. 5. Inhibition by NAC of H. pylori-induced uPAR expression in AGS cells. 17
Fig. 6. Induction of uPAR expression by H₂O₂in AGS cells. 18
Fig. 7. Activation of transcription factor AP-1 by H. pylori in human gastric cancer AGS cells. 19
Fig. 8. Effects of Erk-1/2 and JNK inhibitors on H. pylori-induced AP-1 dependent transcriptional activity. 20
Fig. 9. Effect of AP-1 decoy oligonucleotide on H. pylori-induced uPAR promoter activity. 21
Fig. 10. Activation of NF-κB in AGS cells by H. pylori infection. 22
Fig. 11. Inhibitory effect of NAC on H. pylori-induced NF-κB activation. 23
Fig. 12. Effect of BAY11-7082, a NF-κB inhibitor, on H. pylori-induced uPAR expression. 24
Fig. 13. Effects of H. pylori and anti-uPAR antibody on AGS cell invasiveness. 26
Scheme 1. Proposed mechanism for uPAR induction by H. pylori in AGS cells. 27
초록보기 더보기
Helicobacter pylori(H. pylori) 균은 위암 진행과 관련이 있으리라 시사되고 있다. 또한 urokinase plasminogen activator receptor(uPAR)는 위암의 침투력과 밀접히 관련되는 것으로 알려지고 있다. 이 연구에서는 사람 위암 AGS 세포를 대상으로 하여 H. pylori가 uPAR 발현에 미치는 영향과 그에 관련된 세포내 신호전달로를 구명하고자 하였다.
H. pylori는 시간 및 농도 의존적으로 uPAR 발현을 유도하였다. H. pylori는 ERK-1/2 및 JNK를 활성화시켰으나 P38 MAPK는 활성화시키지 않았다. MEK-l과 JNK의 억제제인 PD980590 및 SP600125는 H. pylori 에 의해 유도되는 uPAR 발현을 억제하였다. H. pylori는 또한 활성산소(ROS) 발생을 유도하였다. 활성산소 소거제인 N-acetyl cysteine(NAC)은 H. pylori 유도 uPAR 발현을 방어하였다. 또한 외부에서 가해준 과산화수소(H₂0₂)는 단독으로 uPAR 발현을 유도하였다.
Electrophoretic mobility shift assay(EMSA) 결과 H. pylori는 전사인자인 AP-1과 NF-kB의 DNA 결합능을 증가시켰다. PD980590, SP600125 및 NAC와 같은 억제제를 이용한 연구결과 ERK-1/2와 JNK는 AP-1의 선(先) 신호 물질로, 그리고 ROS는 NF-kB의 선(先) 신호물질로 작용하는 것으로 나타났다. H. pylori로 처리한 AGS세포는 그 침투력이 항진되었으며, 이러한 효과는 uPAR 중화항제에 의해 부분적으로 차단되었다.
이상의 결과로부터 H. pylori는 사람 위암 AGS세포에서 MAPK→AP-1과 ROS→NF-kB 신호전달로를 통해 uPAR 발현을 유도하고, 그 결과로서 세포침투력을 촉진시키는 것으로 시사되었다.
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