상동재조합수리(HRR)가 FOXO3a 에 의존하는지 여부를 테스트하기 위해, 인간 피부 섬유아세포(HDF)의 세포 노화 모델과 tet-on flag-h-FOXO3a 형질전환 마우스가 연구되었다. wt-h-FOXO3a 의 대량발현으로 형질감염된 HDF 세포는 MRE11, BRCA1, BRIP1 및 RAD50 의 단백질 수준을 증가시킨 반면, siFOXO3a 로 넉다운하면단백질 수준을 감소시켰다. MRE11, BRCA1, BRIP1, RAD50 및 RAD51 의 단백질 수준은 세포 노화진행 동안 감소했다. 형질감염된 인간 MRE11, BRCA1, BRIP1 및 RAD50 프로모터의 FOXO 공통 결합 서열에 대한 FOXO3a 의 상호작용을 보여주기 위해 ChIP(크로마틴면역침강법) 실험을 HDFs 에서 수행했으며. 결과는 세포 노화 중에 FOXO3a 결합이 감소했음을 보여주었다. tet-on flag-h-FOXO3a 마우스에 독시사이클린을 경구 투여한 후, flag-h-FOXO3a, MRE11, BRCA1, BRIP1 및 RAD50 의 단백질 및 mRNA 수준이 독시사이클린 용량에 따라 증가했습니다. 체외 HRR 실험은 HR 벡터 및 I-SceI 벡터를 형질감염시켜 수행하였다. 재조합 GFP 의 mRNA 수준은 MEF 에서 독시사이클린 처리 후 증가하였으나 wt-MEF 에서는 증가하지 않았다. 이는 FOXO3a 가 HRR 을 활성화함을 나타낸다. 전반적으로 MRE11, BRCA1, BRIP1 및 RAD50 은 FOXO3a 의 전사 표적 유전자이며, HRR 활성은 FOXO3a 에 의한 MRE11, BRCA1, BRIP1 및 RAD50 의 전사 활성화 결과로 증가함을 알 수 있다.