골다공증과 골연화증과 같은 골 질환의 치료방법은 파골세포의 활성을 줄이는데 목표를 두고 있다. 본 연구는 RANKL로 유도된 파골세포의 분화 억제를 위한 최적의 조건 확립을 위하여 다양한 파장과 플루언스율을 적용한 저출력광선요법 (LLLT)을 사용하였다. MTT 분석을 통하여 세포 생존율을 확인하였으며, TRAP에 반응하는 전체 파골세포의 양은 TRAP 용액 분석을 통하여, 둥근 모양 파골세포 (ROC)의 수는 TRAP염색을 통하여 측정하였다. ROC 형성에 대한 LLLT의 억제효과는 마우스에서 유래된 RAW264.7 외에 골수세포 (BMC)와 골수유래 대식세포 (BMM)에서도 측정하였다. ROC가 액틴링을 가지는지를 확인하기 위하여 로다민 팔로이딘으로 염색하였으며, 상아질 절편을 사용하여 ROC의 골 흡수 능력을 확인하였다. 이외에도, RT-PCR을 사용하여 파골세포 특이 표지 유전자들의 발현 정도를 확인하였으며, 마이크로어레이를 통하여 유전자 발현 프로파일링을 확인하였다. 형태적 분석에서, 액틴링을 가진 파골세포의 형성은 세 가지 모든 세포 형태에서 635nm LED 어레이를 사용하였을 때 현저하게 억제됨을 확인하였다. 대조군에서의 액틴링은 대부분 파골세포의 가장자리에서 관찰되었다. 반면, 실험군에서의 파골세포는 형태가 틀어진 패치모양의 액틴링이 관찰되었으며, 형태가 틀어지지 않은 액틴링을 가지는 파골세포의 수가 현저하게 줄어드는 양상을 보였다. RT-PCR 분석에서는, 골 흡수 관련 유전자인 intergrin β3, calcitonin receptor, c-src의 발현 수준이 실험군에서 현저하게 감소되었다. RT-PCR과 마이크로어레이의 분석에서, 발현양상이 현저한 차이를 보이는 유전자들이 동일하지는 않았지만, 이들 유전자들은 대부분 골 흡수 및 파골세포 성숙에 관련되어 있는 것들이었다.
본 연구는 또한 파골세포 활성을 조절하기 위하여 면역억제제인 FK506과 FK520을 사용하였다. 위에 설명하였던 세 가지 다른 세포유형에서, ROC 형성을 억제하기 위한 가장 효과적이면서도 최소한의 농도는 FK506은 1nM, FK520은 10nM로 확인되었다. 파골세포 특이 마커 유전자들 중, calcitonin receptor와 intergrin β3의 유전자 발현이 두 종류의 면역억제제에 의해서 현저하게 감소됨을 확인하였다. 또한 마이크로어레이를 이용한 유전자 발현 프로파일링에서는 Rg12가 두 면역억제제에 의해서 현저하게 감소되는 양상을 보였다. 한편, Runx2의 유전자 발현 수준이 1nM의 FK506에 의해서 현저하게 감소되었지만 10nM의 FK520에 의해서는 유의한 차이가 나타나지 않는 것으로 나타났다. 종합적으로 볼 때, 본 연구 결과는 LLLT 또는 낮은 농도의 면역억제제가 골 질환 치료에 중요한 역할을 할 수 있을 것으로 판단되며, 이 치료법들이 동물실험에서도 골 밀도조절에 효과적인지 확인해 보아야 할 것이다.