소화관의 중심 장기인 위장은 소화기능과 음식물 저장소로서 생명유지에 절대적인 역할을 한다. 이러한 위장의 운동기능이 자율신경계의 지배를 받되 특히 소화관 신경계에 의한 자체 조절이 많이 이루어지며, 어떤 전신적인 질환 상태에서 그 수축 또는 이완 기능이 장애를 받는다.
위장의 운동성은 미주신경과 소화관 신경계의 조절작용에 의해 유지되며, 소화관 신경계는 비아드레날린성-비콜린성 신경전달이 중요한 역할을 한다.
본 연구에서는 위장의 비아드레날린성-비콜린성 신경전달 기전 중 nitric oxide에 의한 신경전달의 존재를 확인하고, nitroxergic 신경전달에 의한 위장 평활근의 운동성 조절을 관찰하기 위해 평활근 절편을 이용한 수축력 변화, 흰쥐 위장 평활근 단일 세포 크기의 변화, NADPH diaphorase 활성도 및 nNOS protein 발현 등을 조사하였다.
Acetylcholine 처치 및 전기장 자극으로 인한 위장 환상근과 종주근 절편의 수축은 NO 산생 억제로 증가되었고, L-arginine 처치로 감소되어 NO의 억제성 신경 전도를 확인할 수 있었고, NO에 의한 신경전달은 전기장 자극시 자극 직후에 유발되어 상당한 시간동안 콜린성 신경전달에 의한 평활근 수축을 억제함을 관찰할 수 있었다.
위장 평활근 단일 세포는 acetylchiline 처치에 의해 수축되었고, sodium nitroprusside 처치는 acetylchiline 유발 수축을 억제하였다. 세포내 guanylate cyclase 억제는 sodium nitroprusside에 의한 세포 이완을 억제하거나 acetylchiline에 의한 세포 수축을 증가시켰다.
위장 평활근의 NADPH diaphorase 염색은 L-arginine 처치에 의해 진하게 염색되었다. nNOS는 전기장 자극으로 NO의 유리를 촉발하거나, L-arginine을 공급하여 NO 산생을 증가시킬 수 있는 환경의 조성, 또는 Ca2+을 투여하여 신경말단의 흥분성을 증가시킨 경우에 그 발현이 증가되었다.
이상의 결과를 종합하면 흰쥐의 위장에는 그 평활근 층에 nitric oxide 유리 신경이 분포하며, 이들 신경에서 NO가 유리되어 억제성 신경전달물질로 작용하고, 이 NO에 의한 평활근 이완 기전은 다른 대부분의 평활근 세포에서와 같이 guanylate cyclase가 주된 신호전달 경로라고 생각된다.